最近，顶级期刊《Science Advances》发表了一项颠覆传统认知的重磅研究：糖尿病患者胰腺中那些生产胰岛素的β细胞，很可能只是“睡着了”，而非永久性坏死。只要方法得当，我们完全有机会“唤醒”它们，甚至逆转病情。

这项由意大利比萨大学和比利时布鲁塞尔自由大学的团队完成的研究成果，为我们照亮了糖尿病治疗的新方向。

你的胰岛β细胞可能只是“睡着了”

在过去，我们普遍认为2型糖尿病患者的胰岛β细胞会随着病程进展不断衰减，且这个过程是不可逆的，这个基于传统的认知，今天看来可能需要修正了。

这项研究的设计非常巧妙，研究人员没有停留在观察患者体内的复杂环境，而是采取了一种更直接的方法：获取了21例2型糖尿病患者和15例非糖尿病患者的胰岛组织，在实验室里进行体外培养。

将来自糖尿病患者的胰岛，从长期处于“糖毒性”压力的体内环境中剥离出来，放置在葡萄糖浓度正常的培养液中。仅短短3天，约60%的糖尿病患者胰岛功能就出现了显著改善，它们重新变得对葡萄糖敏感，并能有效地分泌胰岛素。

这个发现具有里程碑式的意义，它强有力地证明：对于大多数2型糖尿病患者来说，他们的胰岛β细胞并不是永久性死亡，而是陷入了可逆的“休眠”状态。

这意味着，只要我们能够为它们创造一个 “舒适的环境” ，这些沉睡的细胞完全有能力被重新唤醒，恢复分泌胰岛素的功能。

“唤醒”休眠β细胞的关键：改善微环境

那么，如何为β细胞创造一个“舒适的环境”呢？这项研究中的一个对比实验给出了答案：恢复正常血糖水平是核心。

研究人员使用轻度高糖范围（11.1 mM）的培养基时，休眠的β细胞毫无反应，功能并未得到改善。然而，一旦将环境切换到生理性的正常血糖范围（5.5 mM），短短几天内，约60%的患者胰岛功能就出现了显著恢复。

这个发现告诉我们一个至关重要的事实：接近“正常”远远不够。要想成功唤醒β细胞，我们必须致力于将血糖严格、稳定地控制在生理性正常范围内。任何持续的超标，即使只是“高一点点”，都是在持续打扰它们的深度睡眠，阻碍其功能恢复。

这也解释了为什么极低热量饮食和减重手术能够使部分糖尿病患者实现病情缓解，这些干预措施的深层机制，正是通过快速、强力地解除高血糖和高血脂对β细胞的持续伤害——即我们常说的 “糖毒性”和“脂毒性”。

老药“巴瑞替尼”展现新潜力

基于β细胞可恢复功能的发现，研究团队进一步探索了具体的药物干预途径。

他们通过对功能恢复的β细胞进行转录组分析（可以理解为一次对细胞的“全面基因普查”），发现了438个与功能恢复相关的基因变化，利用这个独特的基因表达特征，他们在庞大的药物数据库中进行筛选，最终锁定了一类名为JAK抑制剂的药物，可能模拟这种恢复效果。

为验证这一发现，研究人员选择了已获批准用于类风湿关节炎治疗的JAK抑制剂——巴瑞替尼进行实验验证。在细胞实验中，巴瑞替尼有效逆转了由高浓度葡萄糖、游离脂肪酸或炎症因子诱导的胰岛素分泌功能障碍，进一步的超微结构观察显示，该药物还能修复因代谢压力受损的线粒体形态。

在动物实验层面，糖尿病模型小鼠经过4周的巴瑞替尼治疗，小鼠的胰岛素分泌能力得到了更好的保留，表明其β细胞功能的衰退被显著延缓。

从作用机制角度分析，巴瑞替尼通过特异性抑制JAK-STAT信号通路，减轻了β细胞所处的慢性炎症微环境，降低了多种炎症因子对β细胞的持续刺激，从而恢复了细胞的正常代谢功能与胰岛素分泌能力。

研究启示：推动从血糖管理到β细胞修复的治疗理念转变

这项研究的深远意义在于，它推动我们对2型糖尿病的治疗理念，从单纯的 “控制血糖”向“修复β细胞” 进行根本性转变。

这意味着，未来的糖尿病治疗策略可能是组合拳：一方面，继续使用传统药物管理血糖；另一方面，可能会联合使用能够改善β细胞微环境、直接促进其功能恢复的药物，从而从根源上延缓甚至逆转疾病的进程。

写在最后

当然，我们必须清醒地认识到，这项研究仍处于基础和临床前阶段，巴瑞替尼用于治疗糖尿病还需大量临床试验来验证其有效性和安全性，患者切勿自行尝试用药！！！

但这项研究无疑给所有2型糖尿病患者注入了一剂强心针：

你的β细胞很可能只是“休眠”了，逆转病情存在坚实的科学基础；

通过严格的生活方式干预实现的病情缓解，其背后是β细胞功能的真实恢复，意义重大，值得全力争取；

科学飞速发展，未来一定会有更多能够“唤醒”β细胞的新疗法问世。

我们正在从一个试图“延缓疾病进展”的时代，迈向一个追求 “疾病缓解与逆转” 的新时代，虽然前路漫长，但希望之光已然点亮。

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